作者：都义日

一例右心功能不全患者的救治

病例摘要

患者，男性，29岁，身高170cm，体重72kg。

主诉及现病史：因车祸致左下肢外伤伴意识模糊5小时入院，既往体健。

体格检查：心率（HR）136次/分，心音低钝律不齐，无创血压（NIBP）：75/30mmHg，呼吸25次/分，意识模糊。CT提示左股骨粉碎性骨折、左胫骨平台骨折、左胫腓骨粉碎性骨折、左膑骨骨折。头颅和胸部CT未见异常。血红蛋白（Hb）43g/L。

诊断为多发伤，失血性休克。

手术麻醉经过

患者入室NIBP 66/40 mmHg，HR 143次/分，呈昏迷状态。麻醉诱导药物使用依托咪酯、罗库溴铵和舒芬太尼；麻醉维持使用丙泊酚联合瑞芬太尼持续静脉泵注，多巴胺持续泵注维持血压。术中监测患者动脉压、中心静脉压（CVP）、HR、呼气末二氧化碳（P_ETCO₂）、脉搏血氧饱和度（SpO₂）、BIS、尿量、体温等。

诱导后30min内患者发生2次血压急剧下降，使用去甲肾上腺素维持。在‌快速输注6.5u红细胞以及2,000ml晶体液+胶体液后，患者仍表现为血压持续偏低、心率增快，CVP 25cmH₂O。经食管超声心动图（TEE）评估显示左心室收缩功能尚可，但容量严重不足。进一步评估心尖四腔心切面发现三尖瓣返流；经胃底左心室乳头肌短轴切面及食管中段右室流入流出切面显示右心室游离壁向心运动减弱，提示存在右心功能不全。

临床处理策略

此时麻醉医生高度怀疑患者肺栓塞。进一步检查显示肺动脉切面未见明显栓子，肺动脉压力不高，SpO₂及P_ETCO₂均正常，因此排除肺栓塞可能，考虑为大量失血导致冠脉灌注不足，进而引发急性右心功能不全。此时需要维持有效循环灌注，然而使用强心药物会增加心脏做功氧耗，若单纯增加前负荷或使用扩血管药物也可能导致灌注压下降、心排量减少。利尿也有可能进一步降低灌注压。因此，主要的治疗目标为维持适当的前负荷、增强左心功能、维持灌注压，以促进肺循环血液进入体循环，保护右心功能。

主要处理策略总结如下：①优化前负荷：在TEE实时监测下，通过多通道持续加压输血、输液维持足够容量。②血压维持：调控后负荷增强心肌收缩力、纠正低氧及必要时可行机械循环支持。出现低血压时，可选用血管收缩剂如去甲肾上腺素，以将动脉压维持在高于肺动脉压的水平，从而有助于增强双心室收缩耦联及改善冠脉灌注。针对右心室收缩功能减退和低心输出量状态，多巴酚丁胺、磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂和左西孟旦等药物可能带来益处。其中，米力农能够有效降低右、左心室舒张末期压力，并同时具备较强的肺循环与体循环血管扩张特性，而诱发心动过速的风险则较低。左西孟旦则以增强右心室收缩力和扩张肺血管为主要机制，有助于改善右心室-肺动脉之间的耦联。但需注意，其对外周血管的扩张作用或可导致左心室充盈进一步减少。对于持续存在的循环障碍，临时机械循环支持措施包括经静脉-动脉膜肺氧合（VA-ECMO）间接减轻右心室前负荷，或应用右心室辅助装置（RVAD）直接降低右心室壁压。③依赖TEE动态评估容量状态和心功能变化。④密切观察尿量变化，评估肾脏灌注情况。

预后情况

术后TEE检查显示，右心室游离壁的向心运动明显改善；在食管中段右室流入流出道切面观察到，右心室游离壁运动幅度增大，可与主动脉瓣贴合，提示右心功能恢复。而此类患者术后仍不能完全排除肺栓塞的可能性，术后需进一步行肺血管造影。后未发现异常，乳酸水平也逐渐恢复至正常。

右心室结构及运动特点

右心室由三部分组成，包括带有三尖瓣的流入道、具有游离壁的心尖部腔室，以及紧邻肺动脉瓣的右室流出道。其收缩机制主要依赖右心室游离壁的向内运动，纵向肌纤维的缩短使右心室长轴缩短，牵引三尖瓣环向心尖方向移位，右心室收缩过程中，流入道的机械激活时间较流出道提前约20~50毫秒，推动整体收缩呈现蠕动样序贯推进的动力学特征。右室壁薄、扩张性好，但收缩力差，重量仅为左室的1/6，做功为左室的1/3，以同高容低阻的肺循环相匹配。

室间隔处左、右心室肌纤维的延续结构也参与右心室收缩，呈现一定的协同作用。左心室收缩时，维持体循环和右冠状动脉灌注压，约20~40%的右心室压力通过室间隔收缩产生，病理状态下室间隔作用更为显著。另外，右心功能的正常发挥，心房也起到了重要作用，尤其在压力超负荷时。右心室游离壁的血液主要由右冠状动脉锐缘支提供。与左心冠脉灌注主要发生于舒张期不同，右心室冠状动脉的灌注在心脏舒张期和收缩期均可进行。

右心室功能不全的诊断和评估

当前尚缺乏理想的右心功能不全诊断与评估手段，尤其在早期阶段的识别仍存在较大挑战。临床上主要依据患者的症状、体征以及影像学所见的右心结构和/或功能异常来进行初步判断。具体诊断方法包括：①心脏磁共振成像（CMR）：被认为是评估右心室形态、每搏输出量（SV）、射血分数（EF）以及舒张末期容积（EDV）的金标准。②右心导管：是测量右心室压力、EF、EDV、肺血管阻力（PVR）和SV的金标准，然而局限性在于无法显示心脏结构和室壁运动情况。③CT：在结构评估方面与CMR具有良好相关性，但其操作较复杂、存在一定的辐射暴露，且图像处理及报告时间较长。④生物学标志物：N末端前体B型利钠肽（NT-proBNP）＞1,685 pg/ml对右心功能不全具有高度敏感性（100%），但特异性较差（90%），且受个体差异和多种因素影响较大；心肌肌钙蛋白（cTnT/I）可用于评估疾病严重程度及预测预后。⑤超声心动图：是评估右心结构和功能的主要工具。其中床旁经胸超声（ECHO）最为便捷高效。

心超在诊断右心功能的应用

心脏整体评估

首先根据常规超声心动图切面逐一评估心腔结构，部分关键测量值和正常参考范围如下：①剑突下四腔心切面：正常成人右心室壁厚度应≤0.5 cm，若增厚提示存在慢性病变可能。②胸骨旁左室短轴切面：正常左室壁厚度应≤1.0 cm，若增厚则提示左心室存在慢性病变可能。③胸骨旁左室长轴切面：可用于观察右室流出道，其正常直径应≤2.0 cm，右心室是唯一可以在急性状态下发生扩张的心腔，扩张代表右心后负荷增高，可能存在如肺栓塞、肺动脉高压等。④心尖四腔心切面：右心室正常内径应≤3.0 cm。⑤胸骨旁左室长轴切面：正常左房直径应≤4.0 cm，左室内径应≤5.0 cm。

右心功能评估

由于右心室室壁薄、形态不规则，对负荷变化尤为敏感，因此其形态和运动变化往往是最早期的异常信号，评估右心功能时可依照以下三个步骤进行观察：第一步评估右心室大小。在正常情况下，右心室/左心室内径比值应＜0.6；右心室/左心室比值在0.6~1.0之间提示中度扩张；若比值＞1.0，表明右心室已出现严重扩张。第二步观察右心室的形状变化。建议采用胸骨旁短轴切面，正常状态下，右心室呈新月形；当右室扩张时，当其形态趋近于椭圆形。第三步评估室间隔形态。正常情况下，室间隔凸向右心室，左心室呈规则圆形。一旦右心室压力升高，室间隔受压变得扁平，左心室呈“D”字形改变。

此外在判断右心功能受损的性质时，还需观察右心室室壁厚度来区分急、慢性病变。正常成人三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）值通常≥16mm，若＜16mm提示右心功能不全，与心力衰竭、肺动脉高压等疾病相关。四川大学华西医院宋海波教授在教学心超的过程中总结了描述心脏切面的方式，每个心脏切面均需从“壁、腔、瓣、流”四个方面进行描述，提高评估的效率与准确性。

小结　在维持窦性心律，防止心率过快的基础上，右心功能的维持依赖于三个核心目标：维持足够血压保障右室冠脉灌注、降低肺血管阻力（PVR）、避免右室容量过负荷。尽管CVP常被用于指导液体复苏，但右心顺应性差时CVP可能无法准确评估真实容量状态。推荐采取限制性补液策略，目标CVP维持在8~12 mmHg，避免右心过度充盈。血流动力学评估应同步进行，包括心脏整体结构与功能评估、容量状态及容量反应性、右心与左心功能、外周阻力，以及肺部超声评估，以实现动态、多维度指导。降低PVR可以通过吸入一氧化氮（NO）或伊洛前列素（PAH患者），应用具有正性肌力和肺血管扩张作用的米力农和左西孟旦，避免缺氧、高碳酸血症、酸中毒等。维持灌注压时，首选去甲肾上腺素等α受体激动剂，避免纯β受体激动剂引发的心肌耗氧增加，可联合血管加压素应用，必要时可行机械循环支持。